Dans l’angio-œdème héréditaire, un excès de bradykinine entraîne l’augmentation de la perméabilité microvasculaire en clivant les molécules de cadhérines qui sont responsables du contrôle de cette même perméabilité.
Donc, il s’agit ici d’une perte d’activité de la cadhérine et non pas d’une perte d’expression.


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Note added at 5 heures (2017-12-23 14:59:24 GMT)
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Hereditary angioedema (HAE) is characterized by recurrent
episodes of edema that can be life-threatening if not treated
properly.1 It is an autosomal-dominant inherited disease caused
by C1 inhibitor deficiency as a result of mutations in the SERPING1
gene. Because of C1 inhibitor deficiency in HAE, the
plasma proteolytic cascades are activated during an attack
(plasma kallikrein and coagulation factor XIIa) and kinins are
generated. Among these, bradykinin has been shown to be the predominant
mediator of enhanced vascular permeability in HAE
attacks.2,3 Microvascular permeability is tightly controlled by a
series of complex interactions between junctional proteins.4 In
the endothelium, adherens junctions are formed by the transmembrane
adhesive protein vascular endothelial (VE)-cadherin.

http://www.jacionline.org/article/S0091-6749(11)00342-3/pdf

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Note added at 5 heures (2017-12-23 15:01:26 GMT)
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3)Mecanisme de la perte d'activité de la E-cadhérine.
Son expression est normale, mais le cancer va induire une diminution ou perte de son activité. La cadherine peut perdre son activité par mutation sur la partie intracellulaire au niveau des site de fixation de la Beta-Cat, si on perd cette interaction, on perd le rôle de stockage de la Beta-caténine et la capacité à relier les fibres du cytosquelette.
On peut aussi avoir une mutation sur la Beta-caténine qui va plus reconnaître la
cadhérine.
Pareillement, une mutation de l'alpha-Catenine qui va empecher le recrutement des fibres du cytosquelette, et donc perdre l'adhesion car le complexe alpha/beta-caténine ne sera plus reconnu.
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